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Anatomie et biomécanique du ligament croisé antérieur
Le ligament croisé antérieur (LCA) s’insère de la face postéromédiale du condyle externe au bord médial de l’épine tibiale antérieure suivant un trajet oblique en bas, en avant et en dedans. La dispersion des fibres forme un éventail au sein duquel on peut individualiser deux faisceaux. La vascularisation du LCA n’est pas homogène et on trouve une zone intermédiaire avasculaire constituée de chondrocytes. L’innervation du LCA est plus complexe : on retiendra la présence de mécanorécepteurs à sa partie proximale, celle de terminaisons organe-like limitant le mouvement et enfin celle de corpuscules de Pacini agissant sur la tension musculaire au cours du mouvement. Lors de la flexion, les fibres les plus antérieures se tendent, la zone d’insertion fémorale s’horizontalise et la zone tibiale s’incline en avant, imprimant au ligament des forces de traction à géométrie variable en fonction du mouvement. Soumise à ces forces, la dissipation intraligamentaire de l’énergie est rendue possible grâce à la combinaison de trois caractéristiques biomécaniques du LCA : le fluage, la relaxation et l’hystérésis.
Histoire naturelle du genou après rupture du ligament croisé antérieur chez l’adulte
Le ligament croisé antérieur (LCA) est le frein primaire à la translation tibiale antérieure. Les ruptures du LCA surviennent dans 70 à 85 % des cas lors de la pratique sportive. Les ruptures isolées représentent 70 % des cas et surviennent après des traumatismes indirects. Les triades antéro-internes représentent environ 25 % des cas et les triades antéroexternes sont rares. Les lésions méniscales et chondrales associées à la rupture du LCA surviennent plus fréquemment dans le compartiment latéral. La rupture du LCA peut engendrer une instabilité du genou que l’examen clinique recherche par le test du ressaut rotatoire, et engendre toujours une laxité antérieure pathologique, recherchée par le test de Lachman-Trillat. La rupture du LCA n’est en général pas une cause d’instabilité dans la vie courante, mais elle est responsable de l’arr˜t des activités sportives. Les lésions secondaires à la rupture du LCA siègent préférentiellement au compartiment fémorotibial médial : la translation tibiale antérieure pathologique liée à la rupture du LCA engendre une subluxation antérieure répétée des plateaux tibiaux par rapport aux condyles fémoraux qui distend peu à peu les formations capsuloligamentaires, en particulier postéro-internes ; les contraintes en cisaillement sont responsables de lésions méniscales et chondrales du compartiment médial, quasi constantes après 10 ans d’évolution. C’est la laxité antérieure, par les contraintes en cisaillement qu’elle entraîne sur les cartilages, qui joue un rôle prépondérant dans la genèse de l’arthrose. Dans cette évolution naturelle, c’est la lésion puis la disparition, naturelle ou chirurgicale, du ménisque médial qui est le facteur le plus péjoratif. Cette arthrose sur laxité antérieure chronique devient invalidante après un délai de 25 à 30 ans et présente des signes radiographiques caractéristiques. L’incidence de l’arthrose semble diminuée par la reconstruction du LCA, surtout si le ménisque médial est conservé ou reconstruit dans le m˜me temps. Ainsi, l’histoire naturelle du genou après rupture du LCA conduit vers l’arthrose fémorotibiale. M˜me en l’absence d’instabilité, c’est l’augmentation permanente de la translation tibiale antérieure qui fait le lit de l’arthrose.
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Ligament croisé du genou (804851 octets)
